心肌炎的病理生理机制不清。大鼠肠道病毒心肌炎模型显示，病毒性心肌炎分为3期。 首先，病毒进入心肌细胞通过特定受体，柯萨奇病毒B及腺病毒通过柯萨奇和腺病毒受体(CAR)进入心肌细胞，柯萨奇病毒以衰退加速因子(DAF)及腺病毒特殊整合蛋白(αvβ3及αvβ5)作为协同受体。DCM行心脏移植的患者，CAR表达增高。CAR表达增加是否为发生心肌炎的危险因素尚不明确。 病毒进入急性损伤的心肌细胞，通过复制导致心肌坏死，细胞内抗原暴露及宿主免疫系统激活。心肌炎急性期持续数天，进入以自身免疫反应为特征的第二阶段，即亚急性期。该期持续数周至数月，以病毒特异性T淋巴细胞激活为特征，造成靶器官损伤。细胞因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素1(IL-1、IL-6)、病毒抗体及心肌蛋白激活，加速心肌及其收缩功能损伤。多数心肌炎患者，通过免疫反应清除病毒而减轻心肌损害，左室功能完全恢复。也有部分患者，自身免疫过程不依赖心肌病毒存在，导致心肌重构形成DCM。 心肌持续性炎症引起心肌重构，最终发展为DCM。机体免疫导致细胞因子释放，引起炎症反应。组胺增加小鼠自身免疫性心肌炎的易感性。转化生长因子等细胞因子活化，导致细胞内信号传导蛋白SMAD级联反应，促纤维化因子增加、病理性纤维化，心肌重构、心功能下降，发生进行性心力衰竭。 疾病表现 心肌炎临床表现各异，主要取决于病变的广泛程度和严重程度，少数可完全无症状，轻者可表现为发热、咳嗽、腹泻等非特异性症状，重者可表现严重心律失常、心力衰竭、心源性休克甚至死亡。因而，单依靠临床症状来诊断心肌炎的可能性较低。根据临床表现类型分型，心肌炎分为轻型、亚临床型、隐匿进展型、急性扩张型心肌病型、房室传导阻滞型、酷似心肌梗死型及猝死型。 诊断 心肌炎在国际上无统一的诊断标准，多采用结合临床、实验室检查和其他相关辅助检查来确诊。2013年欧洲心脏病年会(ESC)首次提出临床拟诊心肌炎的标准： 临床表现 1）急性胸痛； 2）数天至3个月新发生的心衰或心衰症状； 3）心悸，无明显诱因的心律失常、晕厥或心源性猝死； 4）不能解释的心源性休克； 辅助检查 1）心电图改变：ST-T改变、房室传导阻滞、异常Q波、室上性心动过速等； 2）心肌损伤标志物：肌钙蛋白I或T升高； 3）影像学检查(超声心动图或心脏磁共振)示心脏结构和功能异常； 4）心脏磁共振证实心肌组织学的特征：T2WI示心肌水肿和(或)心肌延迟强化扫描呈强化信号。 5）疑似心肌炎的诊断标准：有≥1个临床表现并有辅助检查≥1项辅助检查异常者；若无临床症状，则需符合≥2项辅助检查异常者；同时均应排除其他疾病。临床疑似心肌炎患者建议入院进一步观察及检查，心内膜心肌组织活检确定诊断。 急性心肌炎的诊断 排除性诊断，在排除病因、诱因后，具备下列情况之一： 1）不能解释的肌钙蛋白升高； 2）心电图示急性心肌损伤； 3）超声心动图或磁共振(MRI)示心脏功能正常。 4）无症状患者归为亚急性心肌炎。 5）符合亚急性心肌炎的标准并伴急性心力衰竭、胸痛、晕厥先兆或晕厥、心包炎，则诊断急性心肌炎。 6）组织学检查显示为心肌炎，无论是否有症状，均可确诊。